Tomar cenas ligeras
No ir a la cama con hambre
No ir a la cama sin hacer la digestión
Levantarse a la misma hora todos los días aunque haya sensación de sueño o de cansancio
Evitar el consumo de sustancias excitantes antes de ir a dormir (como la cafeína...)
Dormir lo necesario pero no en exceso
No obsesionarse con quedarse dormido
No administrar hipnóticos/sedantes a niños sin prescripción médica
Acudir a un especialista cuando se perciba un problema de sueño
Cumplir las prescripciones médicas
Establecer una rutina simple cada noche en el momento de acostarse (el hábito le ayudará y la preparará para dormirse)
Tomar una bebida caliente antes de ir a dormir (por ejemplo un vaso de leche)
Tomar un baño caliente antes de ir a dormir
Utilizar la cama sólo para dormir(no usarla para actividades que supongan una excitación en el niño como jugar en ella con el fin de que la cama la asocie tan sólo con el descanso).
viernes, 16 de noviembre de 2007
lunes, 12 de noviembre de 2007
Síndrome de Angelman
Síndrome de Angelman
MedlinePlus {{{MedlinePlusN}}}
DiseasesDB 712
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Sinónimos {{{sinónimos}}}
El síndrome de Angelman es una enfermedad genética rara que ocasiona un desorden neurológico en el cual se detectan dificultades severas de aprendizaje que están asociadas con características de apariencia facial y de comportamiento determinadas. En el pasado a este padecimiento se la conocía con el nombre de síndrome del bebe feliz, que ha quedado en desuso debido a los prejuicios y la estigmatización.
Tabla de contenidos [ocultar]
1 Historia
2 Patofisiología
3 Características
4 Diagnóstico
5 Tratamiento
6 La vida con el síndrome de Angelman
7 Prognosis
8 Véase también
9 Referencias
10 Enlaces externos
Historia [editar]El pediatra Dr. Harry Angelman fue el primero en describir la enfermedad en tres niños en 1965. En aquel entonces fue considerada rara. En 1987, se descubrió que alrededor de la mitad de los niños que presentaban el síndrome tenían una pequeña deleción del brazo del cromosoma 15 (15q). Desde entonces se ha podido constatar que la frecuencia de aparición es más alta de lo que se pensaba en aquellos tiempos, teniendo una incidencia de 1 por cada 25.000 niños nacidos.
Patofisiología [editar]El síndrome de Angelman es causado por la pérdida de una región del cromosoma 15, que principalmente es aportada de forma materna. Otra de las causas incluye la disomía uniparental, la translocación o la mutación puntual de un gen de esa región. Una persona sana recibe dos copias del cromosoma 15, uno de aportación materna y el otro por vía paterna. Sin embargo, la contribución materno-paterna es diferente ya que existen ciertos genes que se expresan de forma muy diferente dependiendo del sexo. Esto está muy relacionado con el fenómeno de impronta génica; este mecanismo consiste en la metilación del ADN. Si la contribución materna se pierde o muta, el resultado es el síndrome Angelman. Si por el contrario la pérdida o mutación ocurren en la contribución paterna el resultado se conoce como síndrome de Prader-Willi.
El síndrome de Angelman también puede ser el resultado de una mutación puntual de un único gen. Este gen se conoce por el nombre de Ube3a, que es parte de la ruta de la ubiquitina. El gen está presente tanto en los cromosomas 15 de la madre como el de la madre, pero difieren en el patrón de metilación (impronta). El patrón de silenciamiento génico del gen Ube3a ocurre de manera específica de las distintas regiones cerebrales; el alelo materno está siempre activo exclusivamente en el hipocampo y en el cerebelo. La gran mayoría de los casos se producen por una deleción de aproximadamente 4 Mb de la región materna 15q11-13, causando la ausencia de expresión de Ube3a en las regiones cerebrales especificadas anteriormente. Ube3a codifica para la proteína E6-AP ligasa de ubiquitina. Esta enzima es muy selectiva y se han determinado cuatro sustratos dando un mecanismo molecular por el cual se llega al estado asociado al síndrome Angelman.
Los estudios iniciales en ratones que no pueden expresar el Ube3a materno, han mostrado serias deficiencias en la formación de la memoria del hipocampo. En adición, un mantenimiento de la plasticidad sináptica a largo término en el área del hipocampo CA1 in vitro está interrumpida en un ratón Ube3a mutante. Este resultado prueba conexiones entre la plasticidad sináptica del hipocampo in vitro, la formación de la memoria dependiente de hipocampo in vitro y la patología molecular del síndrome de Angelman.
Características [editar]Trastornos alimenticios en el 75%.
Dilación en sentarse y andar.
Ausencia de habla.
Poca capacidad de atención e hiperactividad.
Falta de aprendizaje.
Epilepsia en un 80%.
Movimientos poco comunes como temblores suaves, aleteo de brazos, movimientos espasmódicos.
Afectividad natural y frecuencia de risas.
Tamaño de la cabeza menor de lo habitual, incluso plana por la parte trasera.
Características faciales como boca sonriente, barbilla prominente, labio superior fino, ojos hundidos, y tendencia a mantener la lengua entre los labios.
Ojos azules y pelo rubio en un 60% de los casos.
Patrón de deficiente de sueño.
Escoliosis en un 10%
Estrabismo en un 40%
Diagnóstico [editar]Un historial de deficiencia motora y más tarde de interrupción del desarrollo general, especialmente del habla.
Movimientos inusuales incluyéndose en estos temblores y movimientos espasmódicos
Apariencia facial característica.
Un historial de epilepsia o un electroencefalograma anormal.
Disposición feliz con frecuentes carcajadas.
Deleción en el brazo grande del cromosoma 15.
Tratamiento [editar]El síndrome de Angelman no puede considerarse una enfermedad ya que es un condicionamiento genético, por lo que no tiene cura en la actualidad. La epilepsia puede ser controlada mediante el uso de medicación anticonvulsionante, pero existen dificultades a la hora de definir los niveles de fármacos a suministrar. Además se suelen suministrar sustancias que incrementen el sueño ya que muchos afectados por el síndrome duermen como máximo 5 horas. Terapias ocupacionales, terapias de habla, hidroterapia y musicoterapia son también usadas.
La vida con el síndrome de Angelman [editar]Aunque el diagnóstico del síndrome de Angelman cambia la vida, no necesariamente la arruina. Los afectados del síndrome son generalmente personas felices y satisfechas, a los que les gusta el contacto humano y jugar. Este síndrome está considerado en el espectro del autismo pero estos afectados presentan gran interacción personal con otras personas. La comunicación es difícil al principio, pero conforme un afectado se desarrolla hay características y habilidades que pueden entender. Es ampliamente aceptado que ellos entienden la comunicación directa y que es mucho mayor que la capacidad que tienen para responder en una conversación. Algunos afectados son capaces de aprender más de 5-10 palabras.
Prognosis [editar]La severidad de los síntomas asociados al síndrome de Angelman varían significativamente entre la población de personas afectadas. Algunos pueden hablar y tiene un alto grado de consciencia de ellos mismo e incluso muestran una profunda afectividad. Desafortunadamente, la capacidad de andar y el uso simplista del idioma pueden llevar al rechazo de un afecto mayor. La temprana y continua participación en terapias físicas, ocupacionales y comunicativas incrementan significativamente la prognosis. Es más, existe todo un espectro en el grado de afección, que está relacionado desde la simple mutación del gen Uba3a hasta la pequeña deleción del brazo q del cromosoma 15. De esta forma, los afectados en la mutación presentan una afección menor que los que presentan la deleción.
Las características clínicas del síndrome se alteran con la edad. Cuando la edad adulta se aproxima, la hiperactividad y el insomnio se incrementan. las convulsiones remiten e incluso cesan, y los electroencefalogramas son menos obvios.
Las características faciales permanecen reconocibles pero muchos de estos adultos tienen un remarcado aspecto juvenil para su edad.
La pubertad y la menstruación llegan a una edad normal, el desarrollo sexual es completo y se ha dado un caso en el que una mujer con síndrome de Angelman tuvo a un hija que también tuvo el síndrome.
La mayoría de los adultos son capaces de comer con tenedor o cuchara. La salud es buena y tienen una esperanza de vida normal. Aunque se han descrito que algunos adultos, principalmente mujeres, tienen tendencia a la obesidad. Algunos pueden presentar escoliosis. La afección natural que presentan estos individuos, que es un aspecto positivo en los niños, puede persistir durante su vida adulta, lo cual puede ocasionar problemas sociales.
Véase también [editar]Aberración cromosómica
Deleción
Síndrome de Prader-Willi
Referencias [editar]Lossie A, Driscoll D. "Transmission of Angelman syndrome by an affected mother.". Genet Med 1 (6): 262-6. PMID 11258627.
Weeber E, Levenson J, Sweatt J (2002). "Molecular genetics of human cognition.". Mol Interv 2 (6): 376-91, 339. PMID 14993414.
MedlinePlus {{{MedlinePlusN}}}
DiseasesDB 712
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Sinónimos {{{sinónimos}}}
El síndrome de Angelman es una enfermedad genética rara que ocasiona un desorden neurológico en el cual se detectan dificultades severas de aprendizaje que están asociadas con características de apariencia facial y de comportamiento determinadas. En el pasado a este padecimiento se la conocía con el nombre de síndrome del bebe feliz, que ha quedado en desuso debido a los prejuicios y la estigmatización.
Tabla de contenidos [ocultar]
1 Historia
2 Patofisiología
3 Características
4 Diagnóstico
5 Tratamiento
6 La vida con el síndrome de Angelman
7 Prognosis
8 Véase también
9 Referencias
10 Enlaces externos
Historia [editar]El pediatra Dr. Harry Angelman fue el primero en describir la enfermedad en tres niños en 1965. En aquel entonces fue considerada rara. En 1987, se descubrió que alrededor de la mitad de los niños que presentaban el síndrome tenían una pequeña deleción del brazo del cromosoma 15 (15q). Desde entonces se ha podido constatar que la frecuencia de aparición es más alta de lo que se pensaba en aquellos tiempos, teniendo una incidencia de 1 por cada 25.000 niños nacidos.
Patofisiología [editar]El síndrome de Angelman es causado por la pérdida de una región del cromosoma 15, que principalmente es aportada de forma materna. Otra de las causas incluye la disomía uniparental, la translocación o la mutación puntual de un gen de esa región. Una persona sana recibe dos copias del cromosoma 15, uno de aportación materna y el otro por vía paterna. Sin embargo, la contribución materno-paterna es diferente ya que existen ciertos genes que se expresan de forma muy diferente dependiendo del sexo. Esto está muy relacionado con el fenómeno de impronta génica; este mecanismo consiste en la metilación del ADN. Si la contribución materna se pierde o muta, el resultado es el síndrome Angelman. Si por el contrario la pérdida o mutación ocurren en la contribución paterna el resultado se conoce como síndrome de Prader-Willi.
El síndrome de Angelman también puede ser el resultado de una mutación puntual de un único gen. Este gen se conoce por el nombre de Ube3a, que es parte de la ruta de la ubiquitina. El gen está presente tanto en los cromosomas 15 de la madre como el de la madre, pero difieren en el patrón de metilación (impronta). El patrón de silenciamiento génico del gen Ube3a ocurre de manera específica de las distintas regiones cerebrales; el alelo materno está siempre activo exclusivamente en el hipocampo y en el cerebelo. La gran mayoría de los casos se producen por una deleción de aproximadamente 4 Mb de la región materna 15q11-13, causando la ausencia de expresión de Ube3a en las regiones cerebrales especificadas anteriormente. Ube3a codifica para la proteína E6-AP ligasa de ubiquitina. Esta enzima es muy selectiva y se han determinado cuatro sustratos dando un mecanismo molecular por el cual se llega al estado asociado al síndrome Angelman.
Los estudios iniciales en ratones que no pueden expresar el Ube3a materno, han mostrado serias deficiencias en la formación de la memoria del hipocampo. En adición, un mantenimiento de la plasticidad sináptica a largo término en el área del hipocampo CA1 in vitro está interrumpida en un ratón Ube3a mutante. Este resultado prueba conexiones entre la plasticidad sináptica del hipocampo in vitro, la formación de la memoria dependiente de hipocampo in vitro y la patología molecular del síndrome de Angelman.
Características [editar]Trastornos alimenticios en el 75%.
Dilación en sentarse y andar.
Ausencia de habla.
Poca capacidad de atención e hiperactividad.
Falta de aprendizaje.
Epilepsia en un 80%.
Movimientos poco comunes como temblores suaves, aleteo de brazos, movimientos espasmódicos.
Afectividad natural y frecuencia de risas.
Tamaño de la cabeza menor de lo habitual, incluso plana por la parte trasera.
Características faciales como boca sonriente, barbilla prominente, labio superior fino, ojos hundidos, y tendencia a mantener la lengua entre los labios.
Ojos azules y pelo rubio en un 60% de los casos.
Patrón de deficiente de sueño.
Escoliosis en un 10%
Estrabismo en un 40%
Diagnóstico [editar]Un historial de deficiencia motora y más tarde de interrupción del desarrollo general, especialmente del habla.
Movimientos inusuales incluyéndose en estos temblores y movimientos espasmódicos
Apariencia facial característica.
Un historial de epilepsia o un electroencefalograma anormal.
Disposición feliz con frecuentes carcajadas.
Deleción en el brazo grande del cromosoma 15.
Tratamiento [editar]El síndrome de Angelman no puede considerarse una enfermedad ya que es un condicionamiento genético, por lo que no tiene cura en la actualidad. La epilepsia puede ser controlada mediante el uso de medicación anticonvulsionante, pero existen dificultades a la hora de definir los niveles de fármacos a suministrar. Además se suelen suministrar sustancias que incrementen el sueño ya que muchos afectados por el síndrome duermen como máximo 5 horas. Terapias ocupacionales, terapias de habla, hidroterapia y musicoterapia son también usadas.
La vida con el síndrome de Angelman [editar]Aunque el diagnóstico del síndrome de Angelman cambia la vida, no necesariamente la arruina. Los afectados del síndrome son generalmente personas felices y satisfechas, a los que les gusta el contacto humano y jugar. Este síndrome está considerado en el espectro del autismo pero estos afectados presentan gran interacción personal con otras personas. La comunicación es difícil al principio, pero conforme un afectado se desarrolla hay características y habilidades que pueden entender. Es ampliamente aceptado que ellos entienden la comunicación directa y que es mucho mayor que la capacidad que tienen para responder en una conversación. Algunos afectados son capaces de aprender más de 5-10 palabras.
Prognosis [editar]La severidad de los síntomas asociados al síndrome de Angelman varían significativamente entre la población de personas afectadas. Algunos pueden hablar y tiene un alto grado de consciencia de ellos mismo e incluso muestran una profunda afectividad. Desafortunadamente, la capacidad de andar y el uso simplista del idioma pueden llevar al rechazo de un afecto mayor. La temprana y continua participación en terapias físicas, ocupacionales y comunicativas incrementan significativamente la prognosis. Es más, existe todo un espectro en el grado de afección, que está relacionado desde la simple mutación del gen Uba3a hasta la pequeña deleción del brazo q del cromosoma 15. De esta forma, los afectados en la mutación presentan una afección menor que los que presentan la deleción.
Las características clínicas del síndrome se alteran con la edad. Cuando la edad adulta se aproxima, la hiperactividad y el insomnio se incrementan. las convulsiones remiten e incluso cesan, y los electroencefalogramas son menos obvios.
Las características faciales permanecen reconocibles pero muchos de estos adultos tienen un remarcado aspecto juvenil para su edad.
La pubertad y la menstruación llegan a una edad normal, el desarrollo sexual es completo y se ha dado un caso en el que una mujer con síndrome de Angelman tuvo a un hija que también tuvo el síndrome.
La mayoría de los adultos son capaces de comer con tenedor o cuchara. La salud es buena y tienen una esperanza de vida normal. Aunque se han descrito que algunos adultos, principalmente mujeres, tienen tendencia a la obesidad. Algunos pueden presentar escoliosis. La afección natural que presentan estos individuos, que es un aspecto positivo en los niños, puede persistir durante su vida adulta, lo cual puede ocasionar problemas sociales.
Véase también [editar]Aberración cromosómica
Deleción
Síndrome de Prader-Willi
Referencias [editar]Lossie A, Driscoll D. "Transmission of Angelman syndrome by an affected mother.". Genet Med 1 (6): 262-6. PMID 11258627.
Weeber E, Levenson J, Sweatt J (2002). "Molecular genetics of human cognition.". Mol Interv 2 (6): 376-91, 339. PMID 14993414.
viernes, 9 de noviembre de 2007
TDAH en adultos. Entrevista al Dr.Brown (Universidad de Yale)
El Dr. Brown, psicólogo clínico, es director asociado de la Clínica para la Atención y Otros Trastornos Relacionados, del Departamento de Psiquiatría de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, USA. Entre muchos otros méritos, tiene el de ser autor de las Escalas Brown para el Trastorno por Déficit de Atención y de un importante libro que ha sido traducido al español, cuyo título es Trastornos por Déficit de Atención y Comorbilidades en Niños, Adolescentes y Adultos (Masson, 2003).
Dr. Thomas E. Brown: Durante décadas el TDAH ha sido reconocido como un trastorno que afecta a los niños, mayormente a los varones, quienes son desatentos e hiperactivos. Las investigaciones en la última década han establecido, cada vez con mayor claridad, que el TDAH también afecta a niños que no son hiperactivos y que afecta también a las niñas. Las investigaciones actuales sugieren que este trastorno ocurre en alrededor del 7% de los niños en edad escolar, y que afecta a una niña por cada tres niños. Las investigaciones también demuestran que el TDAH es un trastorno que usualmente persiste hasta la edad adulta.
¿Continúa el TDAH después de la niñez?
Dr. Brown: Durante décadas se supuso que los niños superaban el TDAH cuando llegaban a la adolescencia. Las investigaciones han mostrado que el 70% de los niños que tienen TDAH en la niñez, continúa presentando dificultades debidas a este trastorno en la edad adulta.
¿Por qué todos suponían que el TDAH desaparecía en la adolescencia?
Dr. Brown: Anteriormente se consideraba que la hiperactividad era el síntoma principal del TDAH. A menudo, los síntomas de hiperactividad, presentes en este trastorno, mejoran mucho durante la adolescencia. Son los síntomas de desatención los que tienden a persistir en la edad adulta. Estos síntomas no fueron reconocidos como importantes en el TDAH hasta hace pocos años.
¿Cómo afecta el TDAH a los adultos?
Dr. Brown: Usualmente, los adultos que padecen de TDAH padecen principalmente de los problemas relacionados con la desatención. Aún cuando quieren concentrarse en una tarea, se distraen excesivamente. Frecuentemente son incapaces de recordar lo que acaban de oír o leer. Tienen dificultad para organizar las tareas relacionadas con su trabajo y a menudo son olvidadizos con respecto a lo que quieren hacer. Estos, y otros problemas relacionados, pueden causar a los adultos gran dificultad en su trabajo, en la conducción de vehículos, en las relaciones sociales, en su rol como padres y en la vida familiar.
¿Pueden los adultos con TDAH llegar a tener éxito?
Dr. Brown: Sí, muchos adultos con TDAH son gente muy inteligente, creativa, agradable, que puede lograr mucho. Sin embargo, para muchos vivir con el TDAH como adultos es como participar en una carrera de resistencia con una mochila llena de ladrillos en la espalda. Es posible hacerlo, pero hay que esforzarse mucho y los resultados generalmente no son tan buenos como los de otros que tienen la misma habilidad y que se esfuerzan de igual modo, y que no tienen que soportar dicha carga.
¿Tiende el TDAH a ocurrir en varios miembros de la familia?
Dr. Brown: Definitivamente sí. De cada cuatro niños con TDAH, uno de ellos tiene a uno de sus padres con el mismo trastorno, aunque este último no lo sepa. Los otros tres generalmente tienen a un abuelo, un tío, una tía, un hermano o una hermana con TDAH. Este trastorno es tan hereditario como lo es la estatura.
¿Puede el TDAH ir acompañado de otros trastornos psiquiátricos?
Dr. Brown: No solo es posible sino muy probable tener TDAH junto con otro trastorno; es de dos a cinco veces más probable. El TDAH es un trastorno hereditario que a menudo se acompaña de depresión, ansiedad, abuso de substancias, trastornos del estado de ánimo o de otro tipo. A menudo los médicos de adultos pueden reconocer y tratar los problemas asociados al TDAH, pero no reconocen o no saben cómo tratar este trastorno.
¿Qué ayuda puede prestarse a los adultos con TDAH?
Dr. Brown: La ayuda más importante para un adulto con TDAH es una cuidadosa evaluación diagnóstica y una buena y científicamente acertada educación sobre la naturaleza del trastorno, su evolución y tratamiento. En los Estados Unidos tenemos una asociación, la CHADD, que también proporciona información en español. El tratamiento más efectivo para el TDAH es la medicación. Las investigaciones han demostrado que el 80% de los adultos con este trastorno experimenta una significativa mejoría cuando toma la medicación apropiada de la manera correcta, adecuada a sus necesidades. Estos medicamentos no curan pero pueden aliviar los síntomas del TDAH, del mismo modo que los anteojos no curan pero pueden mejorar la visión cuando tienen la medida adecuada, mientras se les usa.
Además de la medicación ¿existen otros tratamientos efectivos para los adultos con TDAH?
Dr. Brown: El TDAH es esencialmente un problema químico a nivel cerebral, por lo que el tratamiento más eficaz es un medicamento que corrija este problema. Sin embargo, las pastillas no enseñan a los paciente las habilidades que les son necesarias. Cuando están con la medicación adecuada, muchos adultos se benefician también del coaching, que los ayuda a desarrollar habilidades para mejorar su eficiencia en el trabajo, sus relaciones sociales y su capacidad de organización. Otros pueden beneficiarse de reuniones grupales de personas con TDAH, para implementar sus capacidades, o pueden necesitar psicoterapia para resolver problemas determinados, como una baja autoestima o dificultades en su relación con los demás. Pero, sobre todo, no hemos de olvidar que los trabajos de investigación recientes han demostrado que las intervenciones psicosociales para el TDAH son más efectivas cuando se combinan con la medicación.
Dr. Thomas E. Brown: Durante décadas el TDAH ha sido reconocido como un trastorno que afecta a los niños, mayormente a los varones, quienes son desatentos e hiperactivos. Las investigaciones en la última década han establecido, cada vez con mayor claridad, que el TDAH también afecta a niños que no son hiperactivos y que afecta también a las niñas. Las investigaciones actuales sugieren que este trastorno ocurre en alrededor del 7% de los niños en edad escolar, y que afecta a una niña por cada tres niños. Las investigaciones también demuestran que el TDAH es un trastorno que usualmente persiste hasta la edad adulta.
¿Continúa el TDAH después de la niñez?
Dr. Brown: Durante décadas se supuso que los niños superaban el TDAH cuando llegaban a la adolescencia. Las investigaciones han mostrado que el 70% de los niños que tienen TDAH en la niñez, continúa presentando dificultades debidas a este trastorno en la edad adulta.
¿Por qué todos suponían que el TDAH desaparecía en la adolescencia?
Dr. Brown: Anteriormente se consideraba que la hiperactividad era el síntoma principal del TDAH. A menudo, los síntomas de hiperactividad, presentes en este trastorno, mejoran mucho durante la adolescencia. Son los síntomas de desatención los que tienden a persistir en la edad adulta. Estos síntomas no fueron reconocidos como importantes en el TDAH hasta hace pocos años.
¿Cómo afecta el TDAH a los adultos?
Dr. Brown: Usualmente, los adultos que padecen de TDAH padecen principalmente de los problemas relacionados con la desatención. Aún cuando quieren concentrarse en una tarea, se distraen excesivamente. Frecuentemente son incapaces de recordar lo que acaban de oír o leer. Tienen dificultad para organizar las tareas relacionadas con su trabajo y a menudo son olvidadizos con respecto a lo que quieren hacer. Estos, y otros problemas relacionados, pueden causar a los adultos gran dificultad en su trabajo, en la conducción de vehículos, en las relaciones sociales, en su rol como padres y en la vida familiar.
¿Pueden los adultos con TDAH llegar a tener éxito?
Dr. Brown: Sí, muchos adultos con TDAH son gente muy inteligente, creativa, agradable, que puede lograr mucho. Sin embargo, para muchos vivir con el TDAH como adultos es como participar en una carrera de resistencia con una mochila llena de ladrillos en la espalda. Es posible hacerlo, pero hay que esforzarse mucho y los resultados generalmente no son tan buenos como los de otros que tienen la misma habilidad y que se esfuerzan de igual modo, y que no tienen que soportar dicha carga.
¿Tiende el TDAH a ocurrir en varios miembros de la familia?
Dr. Brown: Definitivamente sí. De cada cuatro niños con TDAH, uno de ellos tiene a uno de sus padres con el mismo trastorno, aunque este último no lo sepa. Los otros tres generalmente tienen a un abuelo, un tío, una tía, un hermano o una hermana con TDAH. Este trastorno es tan hereditario como lo es la estatura.
¿Puede el TDAH ir acompañado de otros trastornos psiquiátricos?
Dr. Brown: No solo es posible sino muy probable tener TDAH junto con otro trastorno; es de dos a cinco veces más probable. El TDAH es un trastorno hereditario que a menudo se acompaña de depresión, ansiedad, abuso de substancias, trastornos del estado de ánimo o de otro tipo. A menudo los médicos de adultos pueden reconocer y tratar los problemas asociados al TDAH, pero no reconocen o no saben cómo tratar este trastorno.
¿Qué ayuda puede prestarse a los adultos con TDAH?
Dr. Brown: La ayuda más importante para un adulto con TDAH es una cuidadosa evaluación diagnóstica y una buena y científicamente acertada educación sobre la naturaleza del trastorno, su evolución y tratamiento. En los Estados Unidos tenemos una asociación, la CHADD, que también proporciona información en español. El tratamiento más efectivo para el TDAH es la medicación. Las investigaciones han demostrado que el 80% de los adultos con este trastorno experimenta una significativa mejoría cuando toma la medicación apropiada de la manera correcta, adecuada a sus necesidades. Estos medicamentos no curan pero pueden aliviar los síntomas del TDAH, del mismo modo que los anteojos no curan pero pueden mejorar la visión cuando tienen la medida adecuada, mientras se les usa.
Además de la medicación ¿existen otros tratamientos efectivos para los adultos con TDAH?
Dr. Brown: El TDAH es esencialmente un problema químico a nivel cerebral, por lo que el tratamiento más eficaz es un medicamento que corrija este problema. Sin embargo, las pastillas no enseñan a los paciente las habilidades que les son necesarias. Cuando están con la medicación adecuada, muchos adultos se benefician también del coaching, que los ayuda a desarrollar habilidades para mejorar su eficiencia en el trabajo, sus relaciones sociales y su capacidad de organización. Otros pueden beneficiarse de reuniones grupales de personas con TDAH, para implementar sus capacidades, o pueden necesitar psicoterapia para resolver problemas determinados, como una baja autoestima o dificultades en su relación con los demás. Pero, sobre todo, no hemos de olvidar que los trabajos de investigación recientes han demostrado que las intervenciones psicosociales para el TDAH son más efectivas cuando se combinan con la medicación.
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